Les ictères

L’augmentation de la teneur en bilirubine dans le sang entraîne la décoloration jaune caractéristique de la peau et des muqueuses que l’on appelle jaunisse. Ce symptôme devient évident lorsque le taux de bilirubine sérique dépasse 2,5 mg par 100 ml. Le chiffre normal de 0,5 à 1 mg. Le pourcentage peut être dépassé jusqu’à la quantité indiquée mais ne présente aucune manifestation organoleptique. Dans ces cas, nous sommes en présence d’ictère larvaire ou, tout au plus, de sous-ictère. Les pseudo-ictérites sont des colorations jaunâtres de la peau et des muqueuses qui ne sont pas dues à une augmentation de la bilirubine.

Métabolisme de la bilirubine

Le métabolisme de la bilirubine eliminé avec la bile atteint l’intestin où, par l’action des bactéries intestinales, est hydrolysé et transformé en urobilinogène, qui pour la plupart est excrété avec les fèces et en petites quantités est réabsorbé pour être éliminé par les voies urinaires.

JAUNISSE PRÉHÉPATIQUE OU HÉMOLYTIQUE

Ils sont les moins fréquents et dans ceux où les valeurs de bilirubine peuvent être inférieures, dans certains cas avec subictérie. La destruction des érythrocytes génère également une comorbidité : l’anémie. La quantité excessive de bilirubine que reçoit l’hépatocyte l’empêche de se conjuguer avec l’acide glucuronique dans sa totalité. L’élimination biliaire augmente et les selles sont intensément colorées (pleiochromie fécale). La bilirubine non conjuguée (indirecte) ne traverse pas le filtre rénal, de sorte qu’il n’y a pas de colurie (urine colorée) ou de sels biliaires dans l’urine. La réabsorption accrue de l’urobilinogène augmente l’élimination rénale et l’urine devient rougeâtre et avec une mousse verdâtre due à la présence d’urobiline. Dans le syndrome de Gilbert, l’augmentation de la bilirubine non conjuguée est due à une altération congénitale de son absorption hépatique.

JAUNISSE OBSTRUCTIVE

L’occlusion des voies biliaires produit une stase qui dilate d’abord puis déchire les voies intrahépatiques qui entrent en contact avec les sinusoïdes du sang. A cela s’ajoutent d’autres mécanismes : réduction de l’entrée du sang dans le foie par le portail, élévation de la pression et rétention de la bilirubine qui agit de façon délétère sur l’hépatocyte. Le parenchyme hépatique continue de sécréter de la bile – il passe ainsi dans le sang – et ses acides biliaires produisent des démangeaisons et de la bradycardie. Entre-temps, si l’obstruction est complète, la peau du patient deviendra verdâtre et ses selles seront décolorées (acariens). L’urine prendra une couleur acajou, alertant le patient.

Les causes de l’ictère obstructif peuvent être localisées dans la masse hépatique, dans la cholangite et dans les tumeurs situées immédiatement au-dessus du canal hépatique ; les plus fréquentes, extra-hépatiques, peuvent avoir comme causes les calculs biliaires qui migrent dans le canal cholédoque commun ; aux néoplasmes des voies biliaires (canal biliaire, hépatique, ampoule de Vater), du pancréas ou des ganglions du hile hépatique (métastases) ; ou à la ligature du canal biliaire pendant l’intervention (iatrogène). Certains processus peuvent donner une image similaire, parfois transitoire, avec des voies extrahépatiques perméables. Il s’agit notamment de l’ictère hépatocellulaire avec cholestase (hépatite virale, hépatite alcoolique), cholangite produite par des médicaments (contraceptifs, stéroïdes anabolisants, phénothiazine), cirrhose biliaire primaire et secondaire, grossesse, maladie de Dubin-Johnson, syndrome du rotor, cholestase bénigne récurrente, etc.

Voir : http://annuaire.costaud.net/49646-chirurgien-esthetique-docteur-riccardo-marsili.html